肿瘤血管化

　　没有营养和氧气，肿瘤细胞就无法生存。因此，超过有限大小的癌症生长需要伴随血管化，这是由多种分子机制诱导的。

　　在癌症进展的早期，当癌细胞变得缺氧时，血管生成过程就会被激活，因为它们与血液循环系统无关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞和周围的基质细胞开始分泌促血管生成生长因子，如 VEGF，其通过多种机制诱导血管形成。

　　这种“血管生成开关”允许肿瘤不受初始限制地生长和增殖。除了氧气和营养物质的输送外，新形成的血管还通过促进癌细胞向远处的传播来提供废物运输和促进转移。因此，在抗血管生成疗法的研究中投入了大量精力也就不足为奇了，其中许多已被批准用于几种类型的癌症。

　　然而，由于肿瘤血管化是癌症进展和肿瘤维持过程中的重要过程，也可以作为治疗靶点，因此血管生成测定是癌症研究中广泛使用的工具。

　　Lugano, R., Ramachandran, M., & Dimberg, A. (2020). Tumor angiogenesis: causes, consequences, challenges and opportunities. Cellular and Molecular Life Sciences. 10.1007/S00018-019-03351-7

　　血管生成实验解决方案

　　µ-Slide 血管生成和µ-Slide 血管生成玻璃底部可确保在任何倒置显微镜上方便地观察管形成，没有凝胶半月板形成，节省基质胶。

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　　所有常见的 3D 凝胶基质，例如 ibidi Collagen Type I、Rat Tail、Matrigel ®和类似的水凝胶，都可以在 ibidi 血管生成检测中使用。此外，载玻片的设计将所需的凝胶量降至 10 µl，从而大大降低了成本。

　　对于大规模血管生成实验，我们提供了µ-Plate 血管生成 96 孔

　　iTube Formation FastTrack AI 图像分析是一种基于 AI 的自动图像分析解决方案，用于血管形成分析，可在几分钟内提供客观且可重复的结果。

　　参考文献：

　　Tube formation assay to analyze angiogenesis in triple-negative breast cancer using the µ-Plate Angiogenesis 96 Well Wang, Y., Wu, S., Zhu, X., Zhang, L., Deng, J., Li, F., Guo, B., Zhang, S., Wu, R., Zhang, Z., Wang, K., Lu, J., & Zhou, Y. (2020). LncRNA-encoded polypeptide ASRPS inhibits triple-negative breast cancer angiogenesis. Journal of Experimental Medicine. 10.1084/JEM.20190950/132618

　　Tube formation assay to test for angiogenesis in ovarian cancer in the µ-Plate Angiogenesis 96 Well Noh, K., Bach, D. H., Choi, H. J., Kim, M. S., Wu, S. Y., Pradeep, S., Ivan, C., Cho, M. S., Bayraktar, E., Rodriguez-Aguayo, C., Dasari, S. K., Stur, E., Mangala, L. S., Lopez-Berestein, G., & Sood, A. K. (2020). The hidden role of paxillin: localization to nucleus promotes tumor angiogenesis. Oncogene. 10.1038/s41388-020-01517-3

　　Tube formation assay to analyze angiogenesis in lung cancer using the µ-Slide Angiogenesis Xu, Z., Guo, C., Ye, Q., Shi, Y., Sun, Y., Zhang, J., Huang, J., Huang, Y., Zeng, C., Zhang, X., Ke, Y., & Cheng, H. (2021). Endothelial deletion of SHP2 suppresses tumor angiogenesis and promotes vascular normalization. Nature Communications. 10.1038/s41467-021-26697-8